Нейросеть помогла разгадать 25-летнюю медицинскую загадку

Искусственный интеллект смог объяснить, как ген NOD2 влияет на макрофаги — иммунные клетки кишечника, с которыми связаны воспалительные заболевания, в частности болезнь Крона. В кишечник есть два основных типа макрофагов. Воспалительные борются с микробами, репаративные — восстанавливают ткани. При болезни Крона возникает дисбаланс между этими типами, и воспалительных иммунных клеток становится больше.

Почему это происходит, неизвестно. В 2001 был открыт ген NOD2, мутации в котором повышают риск развития болезни. Как именно этот ген связан в воспалением, оставалось загадкой, однако исследователям из Калифорнийского университета удалось ответить на этот вопрос. С помощью инструментов машинного обучения они проанализировали клетки-макрофаги в толстой кишке здоровых мышей и со смоделированной болезнью Крона. Оказалось, что за баланс воспалительных и репаративных иммунных клеток отвечает взаимодействие NOD2 с другим белком — гирдином. ИИ помог авторам статьи выяснить, что при мутациях в гене NOD2 связь с гирдином нарушается, и иммунные клетки остаются в режиме воспаления. Опыты на мышах подтвердили: у грызунов без гирдина быстро развивается воспаление кишечника, и они чаще умирают от сепсиса. Эти данные не только объясняют, как генетическая мутация приводит к болезни, но и открывают новые направления в лечении воспалительных заболеваний кишечника. По примерным подсчётам, ими страдают около 10 млн человек в мире. Они сильно ухудшает качество жизни, при этом существующие методы терапии в основном нацелены на уменьшение симптомов, а не устранение причины. Новые данные могут это изменить. Если исследователям удастся восстановить баланс макрофагов, нарушенный мутациями в гене NOD2, это может стать основой принципиально новой терапии болезни Крона.