Исследователи из Йельской школы медицины заявили, что на вероятность заболеть ОРВИ влияет не сам вирус, а скорость и эффективность ответной реакции организма. Работа опубликована в журнале Cell Press Blue. Чтобы детально изучить эту реакцию, исследователи вырастили в лаборатории ткань слизистой оболочки носа.
Эта модель, которую культивировали в условиях, имитирующих воздушную среду, точнее повторяет работу реального организма, чем традиционные клеточные культуры. Обнаружив риновирус, клетки слизистой носа начинают активно вырабатывать интерфероны — белки, которые препятствуют размножению вируса. Их задача — организовать скоординированную оборону: они делают заражённые и соседние клетки невосприимчивыми к вирусу и останавливают его размножение. Исследователи выяснили, что в этом случае критически важна скорость интерфероновой реакции. Если они срабатывают оперативно, инфекция купируется на раннем этапе, и симптомы могут не развиться вовсе. Когда учёные искусственно блокировали этот механизм, вирус беспрепятственно распространялся и вызывал массовое заражение и гибель клеток. Работа также показала, почему иногда развиваются серьёзные симптомы. Если вирусу удаётся преодолеть первый барьер, активируется другая, более «тяжёлая» система защиты. Она приводит к избыточной выработке слизи, сильному воспалению и может вызывать проблемы с дыханием. Результаты работы смещают фокус проблемы в борьбе с простудой: вместо того, чтобы атаковать сам вирус, который быстро мутирует, более перспективным может стать усиление собственных защитных сил организма, а именно — скорости реакции интерферонов. Следующим шагом станет изучение того, как на эту защитную реакцию влияют другие типы клеток и факторы окружающей среды. Что пить при простуде, чтобы стало легче: 4 варианта
Свежие комментарии